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| LEADER |
03571nam a2200337 a 4500 |
| 001 |
ELB88335 |
| 003 |
FlNmELB |
| 006 |
m o d | |
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cr cn||||||||| |
| 008 |
201206r2003 sp |||||s|||||||||||spa d |
| 035 |
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|a (MiAaPQ)EBC3167218
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| 035 |
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|a (Au-PeEL)EBL3167218
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| 035 |
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| 035 |
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|a (OCoLC)928548774
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| 040 |
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|a FlNmELB
|b spa
|c FlNmELB
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| 050 |
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4 |
|a QP364.7
|b M655 2003
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| 080 |
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|a 577.175.82(043.2)
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| 082 |
0 |
4 |
|a 599.0188
|2 22
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| 100 |
1 |
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|a Millán Adán, Carmelo.
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| 245 |
1 |
0 |
|a Mecanismos moduladores de la liberación de glutamato en corteza cerebral
|h [recurso electronico] :
|b imagen de calcio de terminales sinápticos /
|c Carmelo Millán Adán ; director, José Sánchez-Prieto Borja.
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| 260 |
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|a Madrid :
|b Universidad Complutense de Madrid,
|c 2003.
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| 300 |
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|a 147 p.
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| 500 |
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|a Tesis inédita de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, leída el 13-06-2003.
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| 520 |
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|a En esta Tesis Doctoral hemos empleado una preparación de terminales sinápticos (sinaptosomas) para estudiar algunos aspectos de la modulación de la neurotransmisión glutamatérgica a nivel presináptico, centrándonos principalmente en el estudio del control de la liberación de glutamato por autorreceptores metabotrópicos. Hemos observado como la activación de los receptores metabotrópicos del grupo III produce una inhibición de la liberación de glutamato a través de una reducción en la actividad de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo N, por un mecanismo delimitado de membrana que depende de la activación de proteínas G de tipo Gi/Go. Además, estos receptores reducen los niveles intracelulares de AMPc en aquellas situaciones en las que existe una activación previa de adenilato ciclasa, como ocurre tras la activación de receptores b-adrenérgicos, y este efecto se traduce en la supresión de la liberación espontánea de glutamato inducida por estos receptores. Mediante el empleo de técnicas de imagen de Ca2+ hemos comprobado que la expresión de los receptores del grupo III se encuentra restringida a una subpoblación de terminales cerebrocorticales, donde inhiben drásticamente la entrada de calcio en respuesta a un estimulo despolarizante, y hemos identificado inmunocitoquímicamente los subtipos del receptor responsables de esta respuesta. Además, hemos estudiado el grado de coexistencia de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q en un mismo terminal sináptico, su grado de acoplamiento a la liberación de glutamato y los cambios en su expresión con el desarrollo, y hemos descrito una colocalización preferencial de determinados subtipos de canales de calcio con determinados subtipos de autorreceptores glutamatérgicos. Por último, hemos caracterizado el efecto de la activación simultánea de proteína quinasa A (PKA) y proteína quinasa C (PKC) sobre la liberación de glutamato, poniendo de manifiesto una interacción funcional entre ambas vías de transducción deseñales a nivel presináptico.
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| 533 |
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|a Recurso electrónico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible vía World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro.
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| 650 |
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0 |
|a Neurotransmisores.
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| 650 |
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0 |
|a Neurotransmitters.
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| 655 |
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4 |
|a Libros electrónicos.
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| 700 |
1 |
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|a Sánchez-Prieto Borja, José,
|e dir.
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| 710 |
2 |
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|a e-libro, Corp.
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| 856 |
4 |
0 |
|u https://elibro.net/ereader/elibrounam/88335
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